Científicos de The Scripps Research Institute de La Jolla, en California (EE.UU.), han hallado la que puede ser la mayor causa de la hidrocefalia congénita, una de las enfermedades neurológicas más comunes en los niños y que, en algunos casos, puede provocar la muerte.
El nuevo estudio, publicado hoy por Science Translational Medicine, sugiere que la hidrocefalia puede estar provocada por niveles anormales de ácido lisofosfatídico (LPA), un lípido de transmisión sanguínea que puede entrar en el cerebro en altas concentraciones durante episodios de sangrado y causar daños en el desarrollo de las células cerebrales.
Hasta ahora, los científicos habían asociado la hidrocefalia a los episodios de sangrado cerebrales, pero no estaba clara la causa concreta de la enfermedad. Tras este estudio, los investigadores podrán profundizar en tratamientos de prevención y paliativos.
“Esto proporciona una prueba de concepto para el tratamiento médico de esta enfermedad y también sugiere que este mecanismo de participación de LPA podría ser relevante para otros trastornos neurológicos asociados con el desarrollo cerebral alterado”, dijo Jerold Chun, director del estudio.
EL ESTUDIO
El LPA se produce normalmente en la fase rápida del crecimiento cerebral del feto y parece ser importante para el desarrollo normal de las células neurales. Sin embargo, cuando los científicos añadieron concentraciones superiores de LPA a los cerebros de fetos de ratones, encontraron un inesperado efecto en el desarrollo cerebral.
“Cuando les examinamos como recién nacidos, nos sorprendimos al ver que tenían cerebros grandes y llenos de líquido. Fue como un momento “eureka”, porque nos dimos cuenta que el LPA podría explicar la hidrocefalia”, dijo Yun Yung, coautora del estudio.
En una demostración final, el equipo trató varios fetos normales de ratones con un compuesto que bloquea la activación de uno de los dos tipos de receptores de LPA y encontró que pese a la exposición al lípido, sus signos de hidrocefalia estaban reducidos de manera considerable.
